Dalla scoperta dell’interrutore che blocca il tumore, alla cura

Dalla scoperta dell’interrutore che blocca il tumore, alla cura

  • 18 Mag 0
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Secondo appuntamento in Fondazione Novara Sviluppo con “La Ricerca per la Salute”

Il secondo appuntamento del programma “La Ricerca per la Salute” ci porta ad incontrare il Prof. Antonio Sica, professore all’Università del Piemonte Orientale e ricercatore presso il Centro Humanitas di Milano. Lui e il suo staff sono saliti recentemente agli onori delle cronache per aver aver identificato il modo in cui i tumori condizionano il corretto funzionamento del sistema immunitario, una scoperta apre la strada allo sviluppo di nuove terapie antitumorali.
Giovedì 19 maggio, alle ore 18 presso la Sala Pagani della Fondazione Novara Sviluppo, con il Prof. Sica incontreremo anche il prof. Carlo-Stella, anche lui docente, ma all’Università di Milano e ricercatore presso il centro Humanitas. Insieme illustreranno il percorso di questo “interrutore” dalla scoperta alla cura del paziente.
“Le nostre difese immunitarie – spiega il professor Sica – sono garantite dalla continua formazione e maturazione delle cellule del sangue a partire dai loro precursori. Tale processo viene definito “ematopoiesi” e nell’adulto sano inizia nel midollo osseo, dove cellule progenitrici midollari iniziano un percorso di differenziamento che culmina con la loro maturazione e accumulo nel sangue e nei tessuti. In caso di patologie gravi – come le infezioni o i tumori – l’organismo risponde a tali stress aumentando la produzione delle cellule del sistema immunitario, una condizione definita “ematopoiesi di emergenza”, al fine di sopperire all’aumentata richiesta di difese immunitarie. I tumori sono in grado di alterare il percorso differenziativo dei precursori midollari, inducendo una espansione patologica di cellule mieloidi “immature”, in grado di sopprimere la risposta immunitaria e di favorire la crescita neoplastica”.
“Utilizzando modelli genetici e approcci farmacologici – continua Sica – abbiamo confermato che l’assenza o l’inibizione dell’attività di questo interrutore (fattore di trascrizione genica RORC1) blocca l’ematopoiesi di emergenza, inibendo l’espansione delle popolazioni mieloidi immature, la crescita del tumore e la sua disseminazione metastatica. L’attivazione di RORC1 è stata inoltre confermata nelle cellule mieloidi immature di pazienti con tumore del colon-retto, suggerendo che la sua inibizione possa fornire un nuovo potenziale approccio terapeutico per la cura di neoplasie umane. La generazione e valutazione di nuovi inibitori farmacologici di RORC1 e il loro trasferimento clinico rappresentano gli obiettivi futuri del progetto”.


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